Forradalmi áttörés a mentális egészség megértésében – és a szorongás, a depresszió, a kényszerbetegség, a PTSD és más betegségek kezelésének javításában
Az Agyenergia (2022) az első átfogó beszámoló a mentális betegségek okairól. A pszichés zavarok okaival kapcsolatos biológiai, pszichológiai és társadalmi kutatásokat egységes elméletbe – az agyi energia elméletébe – integrálja.
A szerzőről
Christopher Palmer a Harvard Medical School pszichiátriaprofesszora és a McLean Kórház posztgraduális és továbbképzési osztályának igazgatója. Gyakorló pszichiáter, író és kutató, az anyagcsere és a mentális egészség határterületén dolgozik.
A mentális betegségek okainak új elmélete.
Mi okozza a mentális betegségeket? Ezt a kérdést fogjuk feltenni ebben könyvben, miközben beleássuk magunkat az ilyen rendellenességek eredetéről szóló új elméletbe. Mielőtt azonban erre rátérnénk, álljunk meg egy pillanatra. Valóban szükségünk van egy új elméletre? Mi a baj a régiekkel?
Ahhoz, hogy erre választ kapjunk, meg kell néznünk néhány meglévő elméletet a mentális betegségek okairól.
Kezdjük az úgynevezett kémiai egyensúlyhiány elmélettel.
Ez a nagy hatású elmélet a mentális betegségeket a neurotranszmittereknek nevezett agyi vegyi anyagok egyensúlyhiányára vezeti vissza. Egyszerűen fogalmazva, a neurotranszmitterek jeleket közvetítenek az agysejtek között. Gondoljunk rájuk úgy, mint “állj” és “menj” jelekre. Ahogy egy város közlekedési lámpáinak megzavarása káoszt okozna az utcákon, úgy ezeknek a jeleknek a megzavarása is pusztítást okoz az agy idegi autópályákon. A sejtek nem tudják, mit kellene tenniük. Lehet, hogy hiperaktívak vagy lomhák. Lehet, hogy kikapcsolva vannak, amikor be kellene lenniük, vagy fordítva. Akárhogy is, a sejtek tönkremennek, és az agy nem működik megfelelően.
Lényegében ez történik, amikor az emberek mentális zavarokat tapasztalnak, például depressziót. Eszerint a beszámoló szerint a depressziót a szerotonin neurotranszmitter – az úgynevezett “boldogsághormon” – hiánya okozza. A szerotonint nagyjából minden kívánatos személyiségvonással összefüggésbe hozták, a szociabilitástól és az önbizalomtól kezdve a kreativitásig és az érzelmi rugalmasságig. Az alacsony szerotoninszintet viszont a szociális fóbiától kezdve az alacsony önbecsülésen át a gyenge impulzuskontrollig számos nemkívánatos tulajdonsággal hozzák összefüggésbe. Ha a sok szerotonin boldoggá tesz minket, akkor a túl kevés szerotonin szomorúvá – azaz depresszióssá – tesz minket.
Ebből következik, hogy a depresszió kezelésének legjobb módja a betegek szerotoninszintjének növelése. És pontosan ezt teszik a leggyakoribb antidepresszánsok. A szelektív szerotonin visszavétel gátlók, röviden SSRI-k, megakadályozzák a szerotonin visszaszívódását az agysejtekbe. Ez azt jelenti, hogy a neurotranszmitterből több áll rendelkezésre a sejtek közötti jelátvitelhez.
Legalábbis ez az elmélet. A valóságban a szerotonin és a depresszió közötti kapcsolat nem olyan egyértelmű vagy közvetlen, mint azt sokan feltételezik. Klinikai vizsgálatok például kimutatták, hogy az SSRI-k órákon belül megemelik a szerotoninszintet. A betegek azonban hetekig vagy hónapokig nem tapasztalnak antidepresszív hatást – ha egyáltalán tapasztalnak.
Aztán ott van egy mérföldkőnek számító meta-tanulmány, amelyet a Molecular Psychiatry című folyóiratban 2022-ben publikáltak. A kutatók több tucat tanulmány adatait fésülték át, amelyek a szerotonin és a depresszió kapcsolatát vizsgálták. Mit találtak? Egyszóval semmit. Úgy tűnik, hogy a szerotonin valamilyen módon mégis részt vesz a depresszióban – innen az SSRI-k tünetcsökkentő hatása. De egyszerűen nincs meg az az ok-okozati kapcsolat, amelyet a kémiai egyensúlyhiány elmélete feltételez.
Ahelyett, hogy egyetlen okot próbálnánk meghatározni, megpróbálhatjuk azonosítani azokat az egymást átfedő tényezőket is, amelyek hozzájárulnak a mentális betegségek kialakulásához. Ezt teszi a biopszichoszociális modell. Ahogy a neve is mutatja, a modell három különböző típusú tényezőt vizsgál. Először is a biológiai tényezőket – gondoljunk a génekre és a hormonokra. Másodszor, a pszichológiai tényezőket, mint például a nevelés. Végül pedig a társadalmi tényezők, mint például a szegénységben élés, a barátok vagy a támogató hálózat hiánya.
Ez egy szép és intuitív modell. A pszichiáterek első kézből tudják, hogy a betegek jellemzően mindezen területeken tapasztalnak problémákat. Nem szokatlan például, hogy a depresszióra való biológiai (azaz genetikai) hajlamot pszichológiai trauma – mondjuk gyermekkori bántalmazás – váltja ki. Az ilyen beteg állapota nagy valószínűséggel romlik, ha társadalmi tényezők – például bizonytalan gazdasági helyzet vagy faji megkülönböztetés – miatt is elszigetelődik.
Itt van azonban a probléma. Az olyan kockázati tényezők meghatározása, mint a depresszió, a bántalmazás vagy a szegénység családi előzményei, viszonylag egyszerű. De egyetlen kockázati tényező sincs jelen minden depresszióban vagy bármely más mentális betegségben szenvedő személynél. Röviden, ez a modell jó a mentális zavarok mozgó részeinek azonosítására, de nem segít megmagyarázni azok eredetét és okait.
Ez részben ezeknek a zavaroknak a természetéből fakad: közismerten nehéz őket pontosan meghatározni.
Vegyük például a PTSD-t – poszttraumás stresszbetegséget. A definíció szerint a betegnek traumatikus eseményt kell átélnie. Számos adat azonban arra utal, hogy az ilyen eseményeket átélő embereknek csak mintegy 15 százalékánál alakul ki PTSD. Két ember átélheti ugyanazt a traumát, és az egészségi állapotuk gyökeresen eltérő lehet. Úgy tűnik tehát, hogy a trauma valójában nem “okozza” a PTSD-t. Csakúgy, mint a depresszió esetében, itt is vannak visszatérő kockázati tényezők. A rizikófaktorok egyetlen csoportja sem fordul elő azonban minden olyan személynél, aki PTSD-t tapasztal.
Ezzel el is érkeztünk az igazi problémához. Ha nem tudjuk azonosítani, hogy mi okozza a rendellenességet, akkor nem tudjuk megfelelően kezelni sem. Ez egy hatalmas probléma. Az Egészségügyi Világszervezet szerint világszerte minden tizedik ember mentális zavarokkal küzd. Ez az arány 13 százalékra emelkedik, ha hozzáadjuk a kábítószerrel való visszaéléssel összefüggő rendellenességeket is. Ez rengeteg ember, akiknek jót tenne, ha jobban megértenénk a mentális betegségek okait.
A mentális betegség anyagcserezavar.
Összefoglalva tehát: a kémiai egyensúlyhiány nem magyarázza a mentális zavarok okait. A kockázati tényezők csoportjai sem. Amint láttuk, a közel azonos genetikai hajlamú emberek ugyanazt a traumatikus eseményt átélhetik, és az egészségi állapotuk gyökeresen eltérő lehet.
Hol tartunk most?
Eddig az agyra összpontosítottunk. Megnéztük a biológus mikroszkópján keresztül, és beszéltünk a neurotranszmitterekről. Aztán felvettük a pszichológus szemszögét, és elgondolkodtunk azon, hogy a külső események hogyan lépnek kölcsönhatásba a genetikával, hogy olyan mentális állapotokat váltsanak ki, mint a depresszió. De mi lenne, ha egy kicsit nagyítanánk? Mi lenne, ha egy kicsit kevésbé lennénk agyközpontúak?
Ez ellenkezik az elképzelésekkel. Évtizedek óta a kutatók ezen a területen az agyra összpontosítanak. Ez logikus. A mentális betegségek ebben a komplex szervben történnek. Értelemszerűen az agy működésének megismerése segítene megmagyarázni a mentális egészség okait is. De lehetséges, hogy az agyra irányuló figyelem elhomályosította a nagyobb képet.
Bontsuk le ezt a kérdést. A nyugati civilizáció régóta éles határvonalat húzott a test és az elme közé. Az orvosok és a pszichiáterek sem voltak ez alól kivételek: a test betegségeit egy dolognak, az elme betegségeit pedig egy másik dolognak tekintették. Hatalmas adathalmaz van azonban, amely azt mutatja, hogy ez a kétféle betegség együttesen fordul elő. A depresszióval, álmatlansággal, szorongással, pszichózissal vagy ezek kombinációjával küzdő betegnél sokkal nagyobb valószínűséggel alakul ki szív- és érrendszeri betegség, cukorbetegség vagy elhízás. Miért van ez így?
Van egy egyszerű magyarázat. Valójában ez azt jelenti, hogy a rendellenességek ilyen együttes előfordulása nem is olyan érdekes. A mentális zavarokkal küzdő emberek, szól az érvelés, kevésbé valószínű, hogy jól étkeznek vagy sportolnak. Nagyobb valószínűséggel isznak túl sokat vagy dohányoznak. Gyakran küzdenek az egészséges életmód fenntartásával. Persze – ez jól dokumentált. De ez fordítva is igaz. Az elhízott, cukorbeteg vagy szívproblémákkal küzdő embereknél sokkal nagyobb valószínűséggel alakulnak ki mentális zavarok. Ez az elme és a test közötti kétirányú kapcsolat bizonyítéka. Ez arra utal, hogy a test betegsége az elme betegségévé válhat, és fordítva. Másképp fogalmazva, az agy főszerepet játszik, de nem az egyetlen szereplője ennek a drámának.
Ha van egy visszacsatolási mechanizmus az agy és a test között, mi irányítja azt? Az egyik jelölt erre a szerepre az inzulin – a vércukorszintet szabályozó hormon. Az, hogy az olyan súlyos mentális zavarokban szenvedő emberek, mint a skizofrénia, szokatlanul hajlamosak a cukorbetegségre, már a tizenkilencedik század óta ismert. Gyakorló pszichiáterek az évtizedek során ugyanennyit megfigyeltek, de nem volt sok valódi kutatás a témában. Egészen a közelmúltig.
Ma már rengeteg bizonyítékunk van arra, hogy kétirányú kapcsolat áll fenn e rendellenességek és az inzulinrezisztencia között. Vegyünk egy 2021-ben megjelent tanulmányt. A kutatók 15 000 gyermeket követtek egyéves koruktól 24 éves korukig, és rendszeresen mérték az inzulinszintjüket. Különösen a magas inzulinszint – az inzulinrezisztencia, a cukorbetegség egyik okának tünete – érdekelte őket. Azt találták, hogy a tartósan magas inzulinszintű gyerekeknél ötször nagyobb valószínűséggel alakult ki pszichózis, és háromszor nagyobb valószínűséggel diagnosztizáltak bipoláris zavart vagy skizofréniát 24 éves korukra, mint a normális inzulinszintű társaiknál.
A Stanford Medicine metabolikus pszichiátriai klinikájának kutatói eközben olyan betegek inzulinszintjét mérték, akiknél éppen akkor diagnosztizálták a skizofréniát, de még nem kaptak antipszichotikumot. Azt találták, hogy minden egyes páciensüknél már kialakult az inzulinrezisztencia. Mi magyarázza ezen állapotok együttes előfordulását? Ez egy összetett téma, de a rövid válasz az, hogy az inzulinrezisztencia “lyukacsossá” teszi az agyat. Több anyag jut át a vér-agy gáton, és jut be az agyszövetbe, ami gyulladást okoz, mivel a toxikus anyagok felhalmozódnak. A korábban tárgyalt kockázati tényezőkkel ellentétben az agyi gyulladás szinte minden skizoaffektív zavarban szenvedő betegnél jelen van.
Az inzulin azonban nem magyarázhat meg mindent. Az elhízott embereknél ugyanolyan megnövekedett a mentális zavarok kialakulásának kockázata, függetlenül attól, hogy cukorbetegek-e vagy sem. De nagyítsuk ki még jobban. Mi a közös az elhízásban, a cukorbetegségben és a szív- és érrendszeri betegségekben?
Nos, ezek mind anyagcserezavarok.
A mitokondriumok tartják a kulcsot az anyagcseréhez – és az anyagcserezavarokhoz.
Mielőtt az anyagcserezavarokról beszélnénk, térjünk vissza egy alapvetőbb kérdéshez: mi is az anyagcsere egyáltalán? Más szóval mi az, ami rendellenességben van?
Az anyagcsere az energiáról szól. Az energia előállításához a szervezetünknek táplálékra, vízre és oxigénre van szüksége. Az oxigént belélegzzük, a többit megesszük és megisszuk. A beleink az ételt és az italt szénhidrátokra, aminosavakra, zsírokra, vitaminokra és ásványi anyagokra bontják. Ezek a tápláló csomagok bekerülnek a véráramba, amely szétküldi őket a szervezetben, és lerakja őket a sejtekben. Egyes sejtek a tápanyagokat zsír formájában tárolják – ez a szervezet pufferje az éhínség ellen. Mások fehérjékké dolgozzák fel őket, vagy a sejtmembránok javítására használják fel. A legtöbb tápanyag azonban a sejt elsődleges energiamolekulájává, adenozin-trifoszfáttá (ATP) alakul át. Az ATP az, ami a sejteket működésre készteti.
Az anyagcsere tehát pontosabban arról szól, hogy a szervezetünk hogyan állít elő és használ fel energiát. Ez a meghatározás segít meghatározni az anyagcserezavarok fogalmát: ezek az energiaegyensúlytalansággal kapcsolatos problémák.
Egyes anyagcserezavarok akutak és halálhoz vezethetnek. Vegyük a szívrohamot vagy a stroke-ot. Ezek sejtszinten az energiatermelés válságai. Amikor a szív leáll, a sejtek nem kapnak többé oxigént és tápanyagokban gazdag vért. Ezen “üzemanyagok” nélkül nem tudnak ATP-t előállítani, ami azt jelenti, hogy nem tudják ellátni egyik funkciójukat sem. Ha a vér- és oxigénáramlás nem áll helyre gyorsan, a sejtek pusztulni kezdenek, ami szervi elégtelenséghez és a beteg halálához vezet.
Természetesen nem minden anyagcsereprobléma olyan akut, mint a stroke. Ha szédülni és ingerlékenynek érzi magát, mert egy ideje nem evett, akkor az anyagcserezavarok egy enyhébb fajtáját tapasztalja: a szervezet sejtjei még mindig termelnek energiát, de már csak a gázzal működnek. Ezek a tünetek azt üzenik, hogy egyél, és állítsd helyre a vércukorszintedet.
A lényeg itt az, hogy az anyagcserezavarok mind az energiatermelést, mind az energiaelosztást megzavarják. Nem kell azonban itt megállnunk, ezért tegyünk fel egy másik kérdést: mi irányítja az anyagcserét?
Természetesen az agy – a szervezet irányítóközpontja – szerepet játszik, de nem tud mindent. Az emberi agy minden kognitív kapacitása ellenére sem képes egyszerre irányítani a testünkben lévő 30 trillió sejtet. Szerepe inkább egy városi forgalomirányító osztályéra hasonlít. Irányvonalakat határoz meg és hálózatokat tervez. Útburkolati jeleket fest, közlekedési lámpákat és “stop” táblákat helyez ki. Koordinál a rendőrséggel, hogy biztosítsa a közlekedési törvények betartását. De nem ellenőriz minden egyes autót, amely a városban közlekedik. Ezt a feladatot az egyes járművezetőkre bízzák.
A sejteknek is vannak “sofőrjei” – a mitokondriumok.
A mitokondriumok organellumok – a sejtek speciális feladatokat ellátó alegységei. Rengeteg különböző típusú organellum létezik. Egyesek a káros méreganyagok eltávolításáról gondoskodnak, mások fehérjéket építenek vagy a sejtfalakat foltozzák. A mitokondriumok ezzel szemben mindenhol megtalálhatók, ahol energiára van szükség. Ahogy a tankönyvek fogalmaznak, ők a sejtek “erőművei”. Feladatuk, hogy a táplálékot és az oxigént ATP-vé alakítsák, és azt a sejtben szétosszák, hogy a többi organellum elvégezhesse a munkáját. Emiatt a mitokondriumok nemcsak a sejtek működése, hanem az egész szervezet túlélése szempontjából is fontosak. A mitokondriumok száma a testünkben jól mutatja, hogy mennyire fontosak: 10 millió milliárd, azaz átlagosan 300-400 sejtenként. Apró méretük ellenére a mitokondriumok a becslések szerint a teljes testtömegünk 10 százalékát teszik ki.
Még jobb mérce a mitokondriumok működésétől kritikusan függő folyamatok felsorolása. Ide tartozik a neurotranszmitterek termelése és immunrendszerünk azon képessége, hogy leküzdje a vírusokat és baktériumokat. Ide tartozik a stresszválaszunk is: a mitokondriális aktivitás a kortizol- és adrenalinszint változásától kezdve a gyulladásos válaszokig mindent meghatároz. A hormonok szintézise hasonlóképpen a mitokondriumoktól függ. A lista folytatódik. A lényeg azonban a következő: ha a mitokondriumok nem működnek, akkor az emberi test sem.
A mitokondriális diszfunkció a mentális betegségek közös útja.
Tudjuk, hogy az anyagcsere befolyásolja a sejtek szerkezetét és működését, és hogy a mitokondriumok szabályozzák az anyagcsere-folyamatokat. Ha a mitokondriumok rosszul működnek, akkor az agyunkban és a testünkben lévő sejtek is rosszul működnek. Oké, de ez hogyan segít megmagyarázni a mentális betegségek okait?
A kérdés megválaszolását azzal kezdhetjük, hogy visszatérünk egy korábban használt analógiához: a közlekedéshez.
Sok dolog teheti a közlekedést működésképtelenné. Az autóknak lehetnek mechanikai problémáik. A motorok leállhatnak, és az irányjelzők elromolhatnak. Valójában maga a probléma nem olyan fontos – ami számít, az a hatása. Ha egy autó hirtelen megáll vagy jelzés nélkül kanyarodik, az hatással van a többi autóra. Ez lelassíthatja a forgalmat egy mellékutcában, vagy olyan tömegkarambolt okozhat, amely egy egész autópályát lezár. A járművezetők is lehetnek működési zavarok. Lehet, hogy részegek vagy be vannak tépve, vagy a mobiltelefonjuk eltereli a figyelmüket. Lehetnek dühösek az utakon, vagy elaludhatnak a volánnál. Az eredmény ugyanaz: torlódások, balesetek, forgalmi dugók.
A mitokondriális diszfunkció hasonló. Számos oka van, a genetikai mutációtól kezdve a mitokondriumok hiányáig bizonyos sejttípusokban. Az öregedés is hatással van a mitokondriumokra – ezért lassul az anyagcsere-aktivitás, ahogy az emberek öregszenek. Az eredmény azonban mindig ugyanaz: a sejtek termelékenysége csökken. Ahogy egyre több sejt pusztul el, a szervek gyengülnek, és sérülékenyebbé válnak a stresszel és az ütésekkel szemben. Az agyak összezsugorodnak. Az izomtömeg csökken. A szív nem olyan erős.
A kevesebb ATP kevesebb energiát jelent a “házvezetésre”. Az agy ATP-termelésének körülbelül egyharmadát a sejtek karbantartására fordítják. A mitokondriális diszfunkció azt jelenti, hogy ezeket a feladatokat nem végzik el. Gyulladásos salakanyagok halmozódnak fel. A fehérjék nem megfelelően “hajtogatódnak” – ez egyébként az Alzheimer-kórhoz hasonló neurodegeneratív betegségek egyik legfontosabb mutatója.
A mitokondriális diszfunkció azonban nem csak csökkenő aktivitást eredményez. Néha a sejtek túlműködését is okozza. Hogy csak két példát említsünk, a szívritmuszavarokat a túlingerelhető szívsejtek okozzák, a túlingerelhető idegsejtek pedig a krónikus fájdalomért felelősek. A túlműködés azt jelenti, hogy a sejtek akkor is tüzelnek, amikor nem kellene. Mi készteti őket erre? Az egyik magyarázat egy egereken végzett vizsgálatból származik. A kutatók töröltek egy olyan fehérjét, amely kritikus szerepet játszik a mitokondriumok egészségében. Az eredmény: mitokondriális diszfunkció, túlzott ingerlékenység, rohamok és korai halálozás. Embereknél a hiperexcitabilitás több mentális betegséggel is összefügg. Amikor a kutatók bipoláris zavarban szenvedő betegek őssejtjeit neuronokká alakították, azt találták, hogy azok sokkal nagyobb valószínűséggel voltak túlműködők, mint az egészséges kontrollszemélyek neuronjai.
Aztán ott van a depresszió. Számos nemrégiben végzett tanulmány szerint a krónikus depresszióban szenvedő emberek agyában, izmaiban és immunsejtjeiben alacsonyabb az ATP-szint. Boncolási vizsgálatok azt mutatják, hogy az ebben a betegségben szenvedők agyszövete rendellenességeket mutat a mitokondriális fehérjékben. A mitokondriális diszfunkció és a depresszió közötti ok-okozati összefüggésre még meggyőzőbb bizonyítékot szolgáltat egy 2021-ben közzétett, patkányokon végzett vizsgálat.
A kutatók szorongásos és depresszióhoz hasonló viselkedésű patkányokat azonosítottak, és megvizsgálták az agyuknak azt a területét, amely az érzelmi és motivációs feldolgozáshoz kapcsolódik. Azt találták, hogy az ilyen viselkedést mutató rágcsálóknak nem csak sejtenként kevesebb mitokondriumuk volt – ezek a mitokondriumok másképp is viselkedtek. Pontosabban, hiányzott egy, a mitokondriumok összeolvadásához szükséges fehérje. Amikor a kutatók olyan vírust adtak be a patkányoknak, amely fokozza ennek a fehérjének a termelését, minden megváltozott. A patkányok mitokondriumai normálisan kezdtek működni. Az idegi aktivitás visszatért a normális szintre. A szorongás és a depresszióhoz hasonló viselkedés megszűnt.
A legjobb bizonyíték erre az okozati összefüggésre azonban a delíriummal kapcsolatos kutatásokból származik.
A delírium egy akut mentális zavar, amely számos különböző formában jelentkezik. Tünetei közé tartozik a zavartság, dezorientáltság, figyelemzavar, hallucinációk, téveszmék, hangulati változások, szorongás, izgatottság, visszahúzódás és személyiségváltozás. Leggyakrabban olyan embereknél figyelhető meg, akik súlyos betegek. Az életveszélyes fertőzésekben, rákban vagy autoimmun betegségekben szenvedő betegek nagy valószínűséggel válnak delíriumossá. Ugyanígy azok is, akiknek szívrohamuk vagy agyvérzésük volt. Minél súlyosabb az állapot, annál nagyobb az esélye a delíriumnak. A tanulmánytól függően a kritikusan beteg betegek 35-80%-ánál diagnosztizálnak delíriumot.
Mindezen tüneteket figyelembe véve a delírium egyfajta “meta-rendellenesség” – minden pszichiátriai tünet kialakulásához vezet, és szinte bármilyen súlyos betegség kiváltja. Mi okozza tehát? Számos gyanúsítottat azonosítottak már, többek között neurotranszmittereket és stresszreakciókat, de az orvosi közösségnek nincs egységes elmélete arról, hogy ezek a mozgó részek hogyan illeszkednek egymáshoz. A delíriumra vonatkozóan azonban van egy koherens anyagcsere-elképzelés.
A kórházak általában másodlagos problémaként kezelik a delíriumot. A mentális tünetektől függően olyan gyógyszereket írnak fel, mint az antidepresszánsok vagy antipszichotikumok. De a hangsúlyt az alapbetegség kezelésére helyezik. A szokásos kardiológiai protokollokat követik, ha a betegnek szívproblémái vannak; a fertőzésekben szenvedők antibiotikumokat kapnak. A gondolat szerint, ha megoldjuk az alapproblémát, a delírium magától is megoldódik.
Ez nem tévedés. A delírium gyakran valóban elmúlik, amint a betegek nincsenek akut halálveszélyben. A probléma az, hogy azok a betegek, akiknél delírium alakul ki, később nagyobb arányban halnak meg. Például az elbocsátás utáni egyéves halálozási arány a delíriumot kialakító betegeknél körülbelül 40% – lényegesen több, mint azoknál a betegeknél, akiknél nem alakult ki delírium. Az a személy, aki szívroham után depressziót tapasztal, kétszer nagyobb valószínűséggel szenved el egy újabbat a következő év során. Egy idős ember, akinek rohama volt, hatszor nagyobb valószínűséggel kap egy második rohamot, ha depressziós is. A delírium valami fontosat mond nekünk: a mentális tünetek összefüggésbe hozhatók a korai halálozás magasabb arányával.
Ez azért van, mert ezek a tünetek ablakok az emberek általános anyagcsere-egészségére. Itt van az a pont, ahol az eddig követett szálakat egyetlen szőnyeggé tudjuk összefogni.
Ki van leginkább kitéve a delírium kialakulásának? A választ egy 2019-ben befejezett, nagyszabású dán lakossági vizsgálatból tudjuk. A kutatók több mint hétmillió ember adatait gyűjtötték össze. Azt találták, hogy a már meglévő mentális zavarokkal küzdő embereknél két-hússzor nagyobb valószínűséggel alakul ki delírium, mint azoknál, akiknek nincsenek ilyen zavarai.
És hogy kiket fenyeget leginkább a mentális zavarok kialakulásának kockázata? Mint láttuk, a válasz a mitokondriális diszfunkcióval rendelkező emberek. Dióhéjban ez a Brain Energy című könyvben kifejtett elmélet. Christopher Palmer szerint a mentális betegségek közös utat követnek, még ha a kimenetelük gyökeresen eltérő is. Alapvetően anyagcserezavarokról van szó.
Összefoglaló
Christopher Palmer Brain Energy című könyvének fő tanulsága az, hogy a mentális betegségek anyagcserezavarok. A sejtjeink energiatermelésének és -felhasználásának működési zavarai okozzák őket.
Elindult a Business Flow internetes piactere minden vállalkozónak. Kiváló hely vevőket szerezni, kapcsolatokat építeni és rengeteg tudáshoz hozzájutni.